发高分文章必备利器—动物移植瘤模型
一、为什么要做动物移植瘤模型？
基础研究中如果加入动物实验部分则使得研究更加趋于完善，投稿的中稿率也会相应增加。常见的肿瘤动物模型构建，一般包括自发/诱发性模型、小鼠移植瘤模型、转基因动物模型等。在药物筛选、药效评价或临床预测方面，移植瘤模型具有独特的优势。
小鼠移植瘤模型根据移植方式分为皮下移植瘤模型、转移移植瘤模型和原位移植瘤模型。根据移植物来源可分为同种移植和异种移植。同种移植采用鼠源组织或细胞，是肿瘤药效验证的常用途径。异种移植采用人源组织或细胞，更接近人体肿瘤真实情况，在肿瘤研究领域中应用也更为广泛，但异种移植需要免疫缺陷小鼠作为宿主。常用的免疫缺陷小鼠品系有裸鼠、NOD-SCID小鼠、NSG小鼠等。通常，疫缺陷越严重的小鼠品系的肿瘤植入率也越高。
在常规肿瘤相关的文章的研究中，体内模型的作用至关重要。探究某个基因对肿瘤的影响，不仅需要体外细胞水平上的验证，更需要在体内进行进一步验证。
二、文献参考
皮下移植瘤模型
本文发现了Schlafen家族成员SLFN11能通过mTOR途径靶向RPS4X抑制肝癌的发生和转移。具体来看，在前人研究基础上，本篇研究探讨了SLFN11是否能抑制乙型肝炎病毒（HBV），并影响HBV诱导的肝细胞肝癌（HCC）。
通过构建过表达和干扰稳定株，在体外研究SLFN11的功能，体外细胞实验发现SLFN11能够抑制细胞增殖、迁移和侵袭水平，并促进细胞凋亡。进一步在体内动物实验验证，发现SLFN11的上调可以有效逆转HCC的进展和转移。在机制研究部分，作者对与SLFN11互作的84 unique蛋白进行富集分析，发现富集到了mTOR信号通路，并找到靶标分子RPS4X。并通过CO-IP、免疫荧光、免疫组化和WB等实验发现SLFN11通过与RPS4X结合并抑制其表达，进而下调RPS6和eIF4E的磷酸化水平、阻断mTOR信号通路抑制HCC。此外还发现，与INK128治疗联合，上调SLFN11表达可以延缓HCC的进展和转移，增强INK128抗癌疗效。本研究成果为肝癌患者的个体化治疗提供了新的理论依据。
移植瘤部分figures：
分组情况：1、SLFN11过表达组及对照组，分两组，每组6只；2、SLFN11敲低组及对照组，分两组，每组6只
分组情况：SLFN11过表达组、对照组、INK128给药组、SLFN11过表达+ INK128给药组，分4组，每组6只
转移移植瘤模型
本研究发现了KLF2在抑制ccRCC（clear cell renal cell carcinoma透明肾细胞癌）转移中的重要作用，KLF2通过影响GPX4调节铁死亡继而抑制透明肾细胞癌的转移和侵袭。具体来看，作者首先用TCGA和GEO的数据（尤其是原发合并转移样本及非转移样本）查看KLF2在透明肾细胞癌中的表达以及预后，发现KLF2在ccRCC临床样本和细胞系中下调表达，并用组织样本验证。
为了探索KLF2在ccRCC转移中的功能，细胞水平上，作者在786-O和769-P细胞系中过表达KLF2，并在769-P细胞系中敲低KLF2，划痕和侵袭实验表明，KLF2过表达抑制细胞的侵袭迁移转移能力，敲低起到相反作用。体内动物水平上，KLF2也发挥相似的功能，将过表达细胞注射到小鼠尾静脉中构建肺部转移的模型，活体成像结果显示，与对照组相比，KLF2过表达组肺转移结节体积更小，数量更少。
为揭示KLF2所涉及的潜在机制，利用GSEA分析了KLF2表达改变的基因集，找出氧化磷酸化这条通路，氧化磷酸化是参与调节ccRCC铁死亡的重要途径，而ROS是铁死亡的产物，因此作者猜测KLF2诱导的转移抑制可能与铁死亡相关。为证明此猜测，检测使用铁死亡抑制剂DFO和Lipro和铁死亡诱导剂RSL-3和Erastin分别处理KLF2过表达细胞后的细胞活力，与对照相比，KLF2过表达的细胞活力都得到了恢复，结合侵袭迁移等实验表明KLF2可能通过调节铁死亡来抑制肿瘤细胞转移。后面作者关注在铁死亡相关的分子上，发现KLF2过表达情况下谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）被抑制，RSL-3是GPX4的抑制剂。通过一系列的CHIP-qPCR等实验，发现KLF2可能作为一个转录因子结合GPX4的启动子区抑制GPX4的表达。
总之，该篇文章发现KLF2介导GPX4的转录抑制来调节铁死亡，继而抑制透明肾细胞癌的转移和侵袭，为探究透明肾细胞癌发生发展机制提供新的思路。
移植瘤部分figures：
分组情况：KLF2过表达组及对照组，分两组，每组3只
三、皮下成瘤促销活动
尊龙网站官方入口上海动物实验平台可提供皮下成瘤、原位成瘤、尾静脉注射转移成瘤等多种肿瘤动物模型构建及病理切片、药效检测、小动物成像等服务。皮下成瘤低至399元/只。
以下适应症相应细胞都已做过测试：
肺癌：NCI-H460（100%）、A549（100%）、NCI-H1975 （85%）、NCI-H520（95%）、LLC（95%）
肝癌：HEPA1-6（100%）、Hep3B（85%）、HUH7（95%）、MHCC-97H（90%）、H22（90%）
胃癌：HGC27（90%）、NUGC4（90%）、SNU-601（90%）
结肠癌：MC38（ 100% ）、HCT116（100%）、HT-29（100%）、SW620（95%）、RKO（90%）
乳腺癌：MCF-7（ 100% ）、MDA-MB-231（95%）、4T1（95%）
胰腺癌：PANC-1（95%）、PANC-02（95%）
前列腺癌：PC-3（100%）、22RV1（95%）、DU145（80%）
脑胶质瘤：U87-MG（100%）
宫颈鳞状癌：Siha（95%）：
膀胱移行细胞癌：T24（90%）
卵巢癌细胞：SK-OV-3（95%）
肾透明细胞癌：Caki-1（85%）
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